Elevación de SPINK2 en leucemia mieloide aguda
Tarih
2023Yazar
EŞKAZAN, AHMET EMRE
EMRENCE, Zeliha
ELVERDİ, TUĞRUL
AR, MUHLİS CEM
Salman Yaylaz, Burcu
Ünüvar, Ayşegül
Sarlman, Melda
Gezer, Sümbül
Karaman, Serap
PAÇAL, Ferda
Slrma-Ekmekci, Sema
Abacl, Neslihan
Karakaş, Zeynep
Salihoǧlu, Ayşe
Üst veri
Tüm öğe kaydını gösterÖzet
La leucemia mieloide aguda (AML), una patolog a maligna progresiva, es un trastorno de las c lulas madre hematopoy ticas caracterizada por un incremento en el n mero de c lulas mieloides de la m dula sea y el bloqueo de su maduraci n. Su incidencia aumenta con la edad [1, 2]. La AML es heterog nea en t rminos gen ticos, biol gicos y cl nicos. Algunas de las alteraciones gen ticas observadas en la AML consisten en alteraciones cromos micas, tales como la p rdida de parte o la totalidad de chr 5 y ch 7, t(15;17)(q22;q12), t(8;21)(q22;q22.1), inv(16)(p13.1q22)/ t(16;16)(p13.1;q22), inv(3)(q21.3q26.2)/t(3;3)(q21.3;q26.2), t(6;9)- (p23;q34.1), t(9;11)(p21.3;q23.3) y t(1;22)(p13.3;q13.3) [3]. Aparte de dichas alteraciones cromos micas, las mutaciones m s comunes se producen en los genes FLT3, NPM1, DNMT3A, KIT, CEBPA, RUNX1, IDH1/2 TET2 ve MLL, ASLX1, BCOR, BCORL1, TP53, GATA2, DDX41, KMT2A, SRP72 y STAG2 [4, 5]
Bağlantı
http://hdl.handle.net/20.500.12627/189116https://doi.org/10.1515/almed-2023-0011
https://avesis.istanbul.edu.tr/api/publication/3dc6904b-c38c-4951-b1b3-90ac6bdb70a4/file
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- Makale [2276]