Sarkoidozlu hastaların bronkoalveolar lavaj sıvılarındaki inflamatuvar hücrelerin immunohistokimyasal yöntemle incelenmesi.

Abstract

Amaç: Sarkoidoz patogenezi iyi bilinmeyen sistemik bir hastalıktır. Olguların %50'sinde akciğer tutulumu görülür. Pulmoner sarkoidozla birlikte görülen kontrolsüz T hücresi proliferasyonu ve zararlı kimyasal mediyatörlerin salınması gibi patolojik olaylar immünolojik mekanizmalar ile açıklanabilir. Pulmoner sarkoidozda Th1 sitokinlerinin ve makrofaj aktivasyonu ile ilgili sitokinlerin sunumunun tercih edildiğini gösteren çalışmalar mevcut olmakla birlikte, sitokin sunumu konusunda yeterince çalışılmamıştır. Bu çalışmada, sarkoidozlu hastaların akciğerlerinde görülen yangısal olayların başlaması ve devamından sorumlu olan hücre tiplerini ve bu yangısal reaksiyonları yönlendirmede önemli olabilecek sitokinlerin sunumunu araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntemler: Çalışmada 7 sarkoidozlu hasta ile 7 sağlıklı kontrolden alınan bronkoalveolar lavaj (BAL) sıvısından sitosantrüfüjde hazırlanan preparatlar kullanıldı. Tüm örneklere CD4 ve CD8 monoklonal antikorları ile immün boyama yapılarak T hücresi alt tiplerinin dağılımı araştırıldı. Ayrıca T yardımcı-1(Th1) tipi sitokinlerden olan interferon gama (IFN?) ve bir makrofaj belirteci olan CD68 ekspresyonu da immünohistokimyasal olarak incelendi. Bulgular: Sarkoidozlu hastaların BAL sıvılarından hazırlanan sitosantrifüj preparatlarında lenfosit sayısında sağlıklı kontrol grubuna kıyasla anlamlı (p=0,002) bir artış saptandı. T lenfositi alt gruplarının incelenmesi sonucunda CD4(+) yardımcı T hücrelerinin (Th) (%21,59±0,87) CD8(+) baskılayıcı T hücrelerine (Ts) (%10,40±0,59) kıyasla çoğunlukta olduğu gözlendi. Th/Ts (CD4+/CD8+) oranı sarkoidoz grubunda 2/1 olarak saptandı. Sarkoidozlu hastaların BAL preparatlarında IFN? sunumu yapan T hücrelerine rastlandı. CD68 sunumu, sarkoidozlu gruptaki makrofajların yanı sıra, bazı dev hücreler, lenfositler ve polimorf nüveli lökositlerde de görüldü. Sonuç: Bulgularımız, yardımcı T lenfositlerdeki artışın, sarkoidoz patogenezine katılan önemli bir faktör olduğunu ve artmış lenfositlerin Th1 tipi sitokinlerin sunumunu tercih ettiğini göstermektedir.